• Астматический Статус У Детей Реферат
• Астматический Статус При Бронхиальной Астме Реферат
• Астматический Статус Реферат

Статус Астматический Сочинения и курсовые работы. Астматический статус. На тему: «Астматический статус». Выполнила: врач-интерн-терапевт Малыга Е.Л. ГОМЕЛЬ, 2014 год План 1. Определение 2. Этиология, патогенез 3. Классификация 4. Клиническая картина 5. Лечение медленно развивающегося астматического статуса 6. 3940 Слова 16 Стр. Читайте полный текст документа. Status astmaticus. Астматический статус — это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы. От обычных приступов астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН. Продолжительность астматического статуса может быть различной — от нескольких часов до 4—6 дней и более.

Астматический статус является осложнением бронхиальной астмы, летальность которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса - по разным данным осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия.

Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям - ИВЛ. Астматический статус – это приступ, намного сильнее, чем обычно, при этом он не купируется даже повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент.

Происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху.

За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки.

Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой. Классификация астматического статуса По патогенезу:.

медленно развивающийся астматический статус. анафилактический астматический статус.

анафилактоидный астматический статус По стадиям:. стадия относительной компенсации.

стадия декомпенсации, когда проведение по легким отсутствует., наступившая вследствие гипоксии. Факторы риска астматического статуса В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе; часто болеют респираторными или другими заболеваниями дыхательных путей. Физические нагрузки и сильные эмоциональные напряжения так же нередко провоцируют астматический статус. Пациенты, принимающие аспирин и бета-блокаторы, тоже попадают в группу риска. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти. Клинические проявления астматического статуса Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому. I стадия – относительной компенсации.

Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук.

Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.

II стадия – декомпенсации или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.

III стадия - стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался из-за разрыва грудной клетки. Диагностика астматического статуса Диагноз ставится на основании симптомов, чаще всего делают это врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного., мочи, состояние и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. Лечение астматического статуса Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект, в случае неэффективности показана интубация с принудительной вентиляцией легких.

Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. Основной принцип купирования астматического статуса заключается в бронхорасширяющей терапии. Поскольку обычные препараты не оказывают никакого эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов и когда приступ начнет купироваться, показаны бронхорасширяющие препараты. Кроме того необходимо поддерживать работу сердечной мышцы и вовремя производить коррекцию нарушений гемодинамики.

Одним из способов лечения является - высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза. Проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры.

При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа. Профилактика и прогноз Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

Размещено на Оглавление. Введение. 1. Патогенез. 2. Клиническая картина.

Дифференциальная диагностика. 3. Лечение.

Литература Введение Астматический статус - это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хронического течения бронхиальной астмы. От обычных приступов астмы астматический статус отличается длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, отчетливыми признаками ОДН.

Продолжительность астматического статуса может быть различной - от нескольких часов до 4-6 дней и более. Астматический статус потенциально опасен для жизни. Одной из причин смерти является несвоевременная госпитализация больных в отделения интенсивной терапии и позднее начало лечения. П атогенез При астматическом статусе нарушается нормальная проходимость бронхиол 12-16-го порядка. Вдох обычно не нарушен, а выдох затруднен.

Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Обмен газов между внешней средой и альвеолами нарушен. В связи с гиповентиляцией альвеолярный газ содержит меньше кислорода и больше углекислого газа, чем в норме. Этот известный механизм задержки воздуха в альвеолах называется воздушной ловушкой и сопровождается развитием острой легочной эмфиземы. Общий объем легких возрастает, газообмен прогрессивно ухудшается. Расширение альвеол может достигать крайней степени и сопровождаться их повреждением - разрывом с образованием пневмоторакса, эмфиземы средостения и подкожной клетчатки и даже пневмоперитонеума.

К линическая картина Полный анамнез собрать, как правило, невозможно. Большое значение имеет указание больного или доставивших его родственников на аллерген, применявшуюся до приступа терапию, причину ухудшения состояния (отмена кортикостероидов, воспалительные заболевания дыхательных путей, профессиональные вредности и др.). Сведения об использовании до приступа В-адреномиметиков в избыточных дозах позволяют поставить диагноз лекарственной тахифилаксии, требующей ранней кортикостероидной терапии. Важно также установить сопутствующие заболевания, которые могут обостриться в связи с противоастматической терапией.

Внешние признаки. Астматический статус характеризуется выраженной одышкой, чаще экспираторного характера, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки. Измененный цвет кожных покровов - бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной, что свидетельствует о тяжести состояния. Вначале цианоз обычно отсутствует, он возникает лишь в поздней стадии заболевания. Дыхательная система.

Характерно тахипноэ, ЧД обычно более 30 в минуту. Выдох продолжительнее вдоха и усилие, затрачиваемое больным во время выдоха, более значительное, чем при вдохе. Участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры указывает на то, что «цена» каждого дыхательного цикла очень высока и на его осуществление затрачивается большая работа.

При аускультации выслушивается музыкальный звук (чаще во время выдоха), связанный с прохождением воздуха через суженные бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых» зон легких, свидетельствующий о бронхообструкции данной области легких.

В наиболее тяжелых случаях дыхательные шумы над поверхностью легких могут не выслушиваться - «немое легкое» - тотальный бронхообструктивный синдром. На рентгенограмме - «темные легочные поля», обусловленные большой воздухонаполненностью легких. Сердечно-сосудистая система. Характерны тахикардия, повышение АД и МОС. Частота пульса обычно более 100 в минуту, АД 150/100 или 180/110 мм рт. В течение всего периода астматического состояния. Нередко появляется парадоксальный пульс - выраженное снижение систолического АД при вдохе.

ЧД более 32 и частота пульса более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 20 мм рт. Свидетельствуют о тяжелом состоянии пациента и необходимости его срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии. Значительно нарушен водный баланс.

Затяжной приступ астмы обычно сопровождается дегидратацией и гиповолемией. Потери жидкости происходят главным образом через дыхательные пути и кожу, возмещение же ее из-за тяжести состояния недостаточно. ОЦК очень редко повышен, обычно уменьшен в среднем на 10%, значительно возрастают вязкость крови и Ht до 0,50-0,60. Это создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина.

Концентрация белков увеличена. Симптомы общей дегидратации: жажда, сухой язык, повышение осмоляльности плазмы, олигурия. ЦВД снижено до 2-5 см вод. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно учитывать при переводе больных на ИВЛ. Центральная нервная система.

По мере прогрессирования гиперкапнии и гипоксии нарастают функциональные изменения ЦНС. Вначале возбуждение, психические нарушения, «дыхательная паника» связаны с чувством нехватки воздуха, в дальнейшем появляются раздражительность, спутанность сознания, заторможенность - вплоть до развития ступора и комы. Изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови. В связи с начальной гипервентиляцией развивается гипокапния, однако более или менее быстро, в зависимости от прогрессирования статуса, РаСО2 начинает возрастать, рН крови падает. РаО2 при дыхании воздухом снижается до 40-50 мм рт.ст., а при оксигенотерапии может быть намного выше нормы.

По мере ухудшения состояния больного возрастает альвеолоартериальный градиент по кислороду (в среднем до 40 мм рт.ст.). Преобладают вентиляционные нарушения, величина легочного шунта существенно не повышена. Показатели РаСО2 постепенно возрастают, а РаО2 - снижаются. При РаСО2 равной 90-100 мм рт.

Ст., развивается гиперкапническая кома, при РаО2 менее 30 мм рт. гипоксическая кома. Vag tacho 3.01. К острому дыхательному ацидозу присоединяется и метаболический ацидоз. Дифференциальная диагностика Некоторые заболевания и состояния, сопровождающиеся ОДН, которые можно ошибочно принять за обострение бронхиальной астмы.

К ним относятся:. состояния, вызывающие неполную обструкцию ВДП (воспаление, инородные тела, травма, анафилактические реакции). Главный симптом этих состояний - инспираторный характер одышки с втягиванием надключичных и подключичных областей во время вдоха, стридор;. обострение хронического бронхита и эмфиземы;. ларинго- и бронхоспазм различной этиологии (аспирационные синдромы, вдыхание раздражающих паров и газов и др.);.

тромбоэмболия легочной артерии;. отек легких. Сердечная астма может сопровождаться признаками бронхоастматического статуса, развивающегося вследствие отека слизистой оболочки бронхов, нарушающего проходимость дыхательных путей. Для сердечной астмы при левожелудочковой недостаточности характерны влажные хрипы в базальных отделах легких и изменения ЭКГ. Одним из первых признаков левожелудочковой недостаточности является пароксизмальная одышка, возникающая во время сна и быстро исчезающая при вставании. В тех случаях, когда нет уверенности в правильности диагноза, следует провести пробное лечение кортикостероидами или сердечными средствами. Для сердечной недостаточности повышение температуры тела, наличие инфекции дыхательных путей и появление инфицированной мокроты нехарактерны.

Точные данные могут быть получены при измерении давления заклинивания легочной артерии. Влажные хрипы с одной стороны грудной клетки свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с обеих сторон - о тяжелой астме. Лечение Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость потока кислорода может быть увеличена до 3-4 л/мин.

Этот вид оксигенотерапии безопасен, но не всегда эффективен. При гипероксигенации возможны депрессия дыхательного центра и дальнейший рост РаСО2, поэтому не следует повышать РаО2 более 60-80 мм рт. Ст, если для этого требуются высокие концентрации кислорода. Лекарственные средства. Обычно начинают лечение с подкожного введения адреналина. Адреналин стимулирует альфа1-, бета1- и бета2-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Применяют «тестирующие дозы» адреналина.

При массе тела менее 60 кг вводят 0,3 мл, от 60 до 80 кг - 0,4 мл, более 80 кг - 0,5 мл официнального раствора. Если эффект отсутствует, подкожную инъекцию адреналина в той же дозе повторяют через 15-30 мин.

Если улучшение не наступает, устанавливают систему для внутривенных инфузий и применяют эуфиллин (табл. Поддерживающие дозы эуфиллина Заболевание Скорость инфузий, мг/кг/ч Астматический статус 0,6 Астматический статус у курильщиков 0,8 Тяжелые формы ХОЗЛ 0,4 Астматический статус + застойная сердечная недостаточность 0,2 Астматический статус + заболевания печени и почек 0,2 Эуфиллин содержит 80% теофиллина и 20% этилендиамина. Он ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина учитываются факторы, усиливающие или ослабляющие его метаболизм в организме. К первым относятся курение и детский возраст, ко вторым - сердечная недостаточность, хронические заболевания легких, печени и почек. На этом основании разработаны новые схемы лечения препаратами, содержащими теофиллин. Для расчета дозы используют правило: 1 мг теофиллина = 1,2 мг эуфиллина.

При этом определяют «нагрузочные» дозы и дозы, необходимые для поддержания постоянной концентрации эуфиллина в крови. «Нагрузочные» дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 часов препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. При астматическом статусе «нагрузочная» доза эуфиллина составляет 3-6 мг на 1 кг массы тела, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Такая доза способствует подъему концентрации теофиллина в сыворотке крови до 5-10 мкг/мл. Терапевтические пределы концентрации теофиллина в сыворотке крови равны 10-15 мкг/мл.

Астматический Статус У Детей Реферат

Определять его концентрацию в плазме необходимо в течение 6-12 часов после начала поддерживающей терапии. Однако нужно учитывать, что при улучшении состояния больного выделение теофиллина может меняться. Теофиллин и бета-адреномиметики - не антагонисты и могут применяться одновременно. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Эти симптомы при концентрации теофиллина в сыворотке крови ниже 20 мкг/мл обычно не возникают, но побочные эффекты возможны и при более низкой концентрации. Это зависит от индивидуальной реакции организма на теофиллин. Эффект кортикостероидной терапии проявляется в снятии острого воспаления дыхательных путей и увеличении чувствительности организма к бета-адренергическим средствам.

Чем тяжелее астматический статус, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует обратить внимание на необходимость первоначально вводимой внутривенно высокой дозы кортикостероидов. Минимальная доза - 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг бетаметазона (целестон). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Через каждые 6 часов (не реже) вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Эуфиллин и бета-адреномиметики, применяемые главным образом в виде ингаляций каждые 4 часа, не отменяют.

Нельзя использовать при некупированном приступе низкие дозы гормонов. После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают - примерно на 25% в каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным. В первый день после отмены внутривенной терапии назначают 60 мг преднизолона в виде таблеток (или эквивалентную дозу других кортикостероидов). В каждый последующий день дозу преднизолона уменьшают на 5 мг вплоть до полной отмены. Ингаляционная терапия бета2-адреномиметиками. Некоторым больным ингаляционная терапия симпатомиметиками противопоказана.

Известно, что развитию астматического статуса способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризуется прогрессирующим утяжелением приступа удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов симпатомиметиков. Не отрицая в целом этот вид терапии, следует подчеркнуть, что подключение ингаляций бета2-адреномиметиков целесообразно проводить при восстановленной чувствительности к ним.

Для этой цели более приемлемы препараты, действующие избирательно на бета2-адренорецепторы, например алупент (орципреналин, астмопент) в начальной дозе 0,75 мг. Внутривенная терапия бета2-адреномиметиками. Этот вид лечения имеет значительные ограничения, противопоказан при заболеваниях сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженной тахикардии, тахифилаксии и в пожилом возрасте. Осложнения - аритмии и острый инфаркт миокарда - возникают в результате повышенной потребности в кислороде, неудовлетворяемой при астматическом статусе.

Астматический Статус При Бронхиальной Астме Реферат

Внутривенное введение бета-адреномиметиков может быть применено лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Обеспечить точную дозировку препарата сложно, для этого используют инфузоматы.

Скорость введения алупента 0,1 мкг/кг в минуту до появления тахикардии (ЧСС 130 в минуту или несколько больше). Необходимо увеличить подачу кислорода, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать содержание газов в крови. Внутривенное введение адреналина из расчета 1-2 мкг/мин стимулирует бета2-адренорецепторы и показано при анафилактической форме астматического статуса. Инфузионная терапия. Этот метод является важнейшим компонентом лечения астматического статуса.

Лечение направлено на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии. Общий объем инфузионной терапии от 3 до 5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом растворов глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показатели адекватной терапии - прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40. Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны, преимущественно реологического действия (реополиглюкин), но при этом нельзя забывать о возможности аллергических реакций. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод.ст. Следует учитывать, что при лечении кортикостероидами увеличивается потребность организма в калии.

Средняя доза калия до 60-80 ммоль/сут. Для коррекции метаболического ацидоза (рН не ниже 7,25) целесообразно применение малых доз гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Нельзя допускать переход метаболического ацидоза в алкалоз. Необходимо подчеркнуть, что для проведения катетеризации подключичной вены при астматическом статусе и резко выраженной легочной эмфиземе требуются определенный опыт и осторожность, поскольку при этом возможно осложнение в виде пневмоторакса. Более безопасна катетеризация внутренней яремной вены.

Бронхоскопический лаваж трахеи и бронхов при тяжелом астматическом приступе является опасной процедурой, усиливающей бронхоспазм и гипоксию. Несмотря на отдельные сообщения об успешном применении лаважа, все же неясно, в чем суть его терапевтического эффекта, так как слизистые пробки блокируют бронхи вне досягаемости аспирации. Эпидуральная блокада на уровне TI-II, рекомендуемая отдельными исследователями, ввиду сложности метода, возможных осложнений и негарантированного эффекта имеет немного сторонников. При лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии, может быть использован наркоз фторотаном. При бронхиальной инфекции используют антибактериальные средства. Диуретики усиливают дегидратацию, наркотические вещества вызывают угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса. Антихолинергические препараты не применяются, так как они уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева.

Муколитики (ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин). От использования препаратов данной группы во время астматического статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты. Признаки эффективности проводимой терапии.

Наступающее улучшение вначале не носит ярко выраженного характера, клинические данные еще не подтверждают выход из астматического статуса. Субъективный фактор - «стало легче дышать» - обычно один из первых ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко чувствует усталость и хочет спать.

Астматический Статус Реферат

Улучшаются показатели механики дыхания. Увеличиваются ОФВ, максимальная объемная скорость выдоха, ФЖЕЛ и ЖЕЛ. Признаки прогрессирующего астматического состояния. Если проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в минуту), увеличивается давление парадоксального пульса (более чем на 20 мм рт.ст.) РаСО260 мм рт.ст., а РаO2 10 мл/кг, МОД равен 10 л или больше, максимальная вентиляция в покое не менее 20 л в минуту, ДО 5 мл/кг или более, давление на вдохе 25 см вод.

Обычно ИВЛ при астматическом статусе продолжается 2-4 дня. При решении вопроса об экстубации следует оставить больного на определенное время на спонтанном дыхании. Если в течение 1-2 часов при дыхании воздухом с кислородом, подаваемым в катетер через интубационную трубку, не происходит клинического ухудшения, не развивается дыхательный алкалоз, указывающий на гипоксическую гипервентиляцию, не ухудшаются показатели газового состава крови, то проводят экстубацию. В день экстубации продолжают применять бронхолитики и гормоны, дозу которых постепенно уменьшают; затем препараты отменяют. После купирования астматического приступа важно определить дальнейшую тактику лечения. Если лечение проводили только бета-адренергическими препаратами, то не следует назначать другие лекарственные средства (например, гормоны).

Внутривенное введение лекарственных веществ заменяют пероральным или ингаляционным, или их сочетанием. Так, если в лечении использовали изадрин или алупент, то их назначают в виде ингаляций или таблеток: изадрин по 5 мг или алупент по 20 мг через 6 часов в комбинации с ингаляциями сальбутамола или новодрина тоже через 6 часов. Если лечение проводилось бета-адренергическими средствами и эуфиллином, рекомендуется комбинировать ингаляции сальбутамола с пероральным приемом препаратов, содержащих теофиллин (эуфиллин, антастман, теофедрин). Общий курс лечения после выписки продолжается не менее 2-3 недель.

При использовании всего арсенала лекарств (бета-адренергические средства, эуфиллин, кортикостероиды) назначают кортикостероиды в таблетках по вышеуказанной схеме. Если больной и до приступа принимал кортикостероиды, дозу определяют индивидуально. Важно обеспечить преемственность лечения на всех этапах: в реанимационном и терапевтическом отделениях, поликлинике. Осложнения и опасности при неадекватной терапии:.

в период обострения астмы противопоказано применение наркотических анальгетиков и седативных средств. Они вызывают депрессию дыхательного центра и требуют более раннего и обычно необоснованного перевода больного на ИВЛ.